1資料和方法
1987年2月至1989年4月，我科共收治mg患者85例，其中排除其他原因引起的“假性肌無力症”並接受一個完整療程者62例。
62例中男27例，女35例，男:女為1;1.3，年齡4-54歲;18 -30歲和41- 50歲兩個年齡組最多，佔56.5%。病程1個月至22年。按osser-mangy”分型標準:i型(眼肌型)33例，ⅱ型(顏面、肢體軀幹肌無力，已影響延徽和呼吸肌)4例，ⅱb型(明顯發音困難，不能吞嚥和呼吸麻痺等)8例，m型(急性進展，常在發病6個月發展至嚴重的延做肌、呼吸肌、肢帶肌、軀幹肌無力)1例，n型《晚發全身肌無力，常為i、bqb型發展結果)6例。本組中合併胸腺瘤者9例(14.5 9% )，合併胸腺增生1例，均經x光照片、ct或手術證實。1例合併甲亢1.6%。
隨機分兩組，單純放療組31例，放療加中藥組31例.低劑量全身放療(ld-tbi)使用8mv光子， ssd4.05m，左右側屈膝坐位照射，護眼，護生殖腺，5-l0cgy/次，1-2次/周，總量120一180cgy.全身放療後，若局部 症狀改善不夠理想時，可行病變局部放療，眼肌局部放療採用小顱底野4cm x 4cm或4.5cm x 4.5cm小野，用口線，50cgy/次，2-3次/周，總量180一240cgy，其它部位按常規進行.如無效或療效不滿意時，可考慮行脾區或胸腺放療。脾區放療100cgy/次，總量12 -15gy;腳腺放療100cgy/次，總量35gy。
2結果
療效標準分:(一)臨牀治癒:症狀和體徵消失，生活自理，基本恢復正常工作，停用本病“特效藥”。(二)有效:症狀和體徵有好轉或減少本病“特效藥”量。(三)無效:症狀和體徵無變化甚或惡化。
62例中，臨牀治癒31例(50%)，有效19例(30.6 %)無效12例(19.4 % ),總有效率80.6 %。隨訪時間:1個月一2年發現有4例由“臨牀治癒”下降到“有效”，有4例由“有效”上升到“臨牀治癒”。
通過全身放療的62例中，單獨全身放療與全身加局部放療的療效。低劑量放療副作用一般輕微，全身不適，乏力，失眠7例佔11.29%，食慾減退6例佔9.6 %，脱髮2例佔3.2%，皮膚紅斑2例佔3.2%，月經不調5例佔14.3，白細胞減少22例佔35.4 %，血小板減少9例佔14.5 %，一般停止放療並經適當處理，可很快恢復。
本研究組治療前後檢查了免疫球蛋白，補體c，等免疫項目，結果，從中看出治療前偏高的免疫指標，治療後均降低。
本組中52例病人治療前後作了心電圖檢查，治療前正常39例，輕度異常9例，中度異常4例，治療後正常49例，輕度異常3例。肝腎功能檢查了16例，抬療前後均屬正常。
3討論
自1960年simpon提出mg是一種自身免疫性疾病以來，目前已公認，本病是累及神經肌肉接頭處突觸後膜上乙酞膽鹼受體(achr)的自身免疫性疾病。當支配骨骼肌的神經衝動，抵達神經纖維末梢時釋放乙酞膽鹼(ach)，經突觸間隙與突觸後膜上的achr結合，引起肌肉纖維收縮。由於achr抗體(ab)作用增強，促使該處的achr數量減少和功能減退，導致神經肌肉傳遞阻滯而發病。
鑑於mg發病的機理，主要是achr-ab的作用增強。achr-ab主要由igg亞羣構成，補體c，有增強igg的作用。igg是由b細胞產生。mg患者輔助性t淋巴細胞(t的功能亢進而抑制性t淋巴細胞(ts)功能減退，均促進b細胞產生achr-abe achr-ab的合成部位除胸腺外，其他全身淋巴結等二級淋巴器官中也有合成achr-ab的b細胞和t。細胞脾臟是人體最大的淋巴器官，是t. b細胞密集的場所。因此全身照射可較廣泛地抑制或破壞b和th細胞。achr-ab和igg及補體c3等免疫物質。據此單一部位的放療難以提高mg的治癒率，本組結果證實，在全身放療的基礎上加脾臟、胸腺，特別是病位局部放療，臨牀治癒率達50 %，尤其是全身加眼肌的放療，對消除眼部症狀效果更佳。
祖國醫學認為“脾主肌肉，眼瞼和四末屬脾。”“肝主筋，目屬肝。”“脾為後天之本，腎為先天之本，肝腎同源。”本組所用的“強肌湯”，正是以這樣的指導思想研製成的。方中用藥以健脾補肝益腎為主，臨證稍行加減，治療結果表明中藥加放療組的臨牀治癒率優於單純放療組，6.3%和38.% , p< 0.05。
據文獻報道，合併胸腺瘤的mg，若僅採用胸腺放療或切除，療效均不如非胸腺瘤的mg}''s'。但本組62例中，合併胸腺瘤者9例(14.5 36)。經ld-tbi後，其中8例(88.8 }6)達到臨牀治癒，緩解期最長1例25個月，平均9.4個月，未見mg復發。