中醫學-中醫學是研究人體生理病理，疾病診斷與防治以及攝生康復的一門傳統醫學科學，至今已有數千年的歷史。對於如此深厚的東西，當然是要研究了!那麼對於如何寫中醫學開題報告，是否有很多疑惑呢?今天小編收集了相關範文，供大家參考!
中醫學開題報告篇一：
選題依據、目的和意義：
骨折不癒合是骨科臨牀常見病症，其中以四肢長骨多發，例如脛骨，股骨，肱骨等，針對四肢長骨骨折不癒合二次手術我院多才用植骨術配合LCP重新內固定。自體髂骨作為植骨材料具有較多的優點：如取材簡單、組織相容性好、無移植排斥反應、骨誘導作用強等，這些優點使得髂骨成為一種最佳的植骨供材，這在臨牀上已形成共識。植骨是治療骨折不癒合的重要方法,其機制是爬行替代所引起的支架作用與供給礦物質的作用,爬行替代順利進行的條件要求準確的復位、充分的植骨和堅強的固定。為達到充分的植骨，及早促進骨折癒合，我們採用髓內外36°植骨的方法，外用鋼絲環扎，配合LCP堅強內固定，術後3~1個月內進行隨訪，根據癒合情況和功能恢復情況分析手術的臨牀療效。選題目地在於探討治療四肢長骨骨折不癒合的手術改進方法和療效，為臨牀治療提供參考。
本課題目前國內外研究的動態、水平
治療骨折不癒合，可分為手術治療和非手術治療，其中手術治療最重要的就是植骨術加更改斷端內固定。骨折不癒合應用自體骨移植治療效果顯著，已經形成共識。 植骨是治療骨不連的重要方法,植骨方式臨牀多采用髓內外聯合植骨。沿肌間隙進入, 骨膜下小心剝離顯露骨折部位, 取出內固定器械, 清除骨斷端間瘢痕, 咬除硬化骨, 打通髓腔, 修整骨折端, 手法復位, 按照骨缺損情況取骨。髓內植骨以比髓腔稍粗的骨棒,貼緊髓腔骨質;髓外上蓋植骨宜用螺絲釘固定植骨塊;骨碎屑充分填充殘餘的空隙,這樣才能確實達到植骨的目的和要求。自體皮- 鬆質骨植骨的爬行替代縮短了骨折癒合過程,新鮮的自體骨具有生物活性,不存在免疫排異,無傳染疾病的風險,同時存在骨傳導和骨誘導能力。
內固定物更換得堅持以下原則，原鋼板內固定者,可更換成交鎖髓內針或更長的鋼板置於張力側;原交鎖髓內針內固定者,可選用更大號髓內針或鋼板內固定;原先短鋼板內固定者，可改成較長的鋼板。所有病例均需植骨。更換內固定物後,，術後石膏外固定者,應及早進行肌肉收縮鍛鍊活動,骨痂生長良好後,去石膏開始關節屈伸功能鍛鍊。但是臨牀上醫師應該具體問題具體對待，可以根據骨痂生長情況酌情處理,出院時務必詳細醫囑病人注意事項,配合醫生,直到骨折完全癒合。 LCP鋼板內固定適用於四肢長骨骨折不癒合,可用拉力螺釘固定碎骨塊及移植骨塊, 並對斷端行軸向加壓鎖定。手術關鍵是將骨折端的瘢痕結締組織全部切除, 骨端硬化骨全部咬除, 露出正常骨質, 鑽通髓腔, 植入的骨塊必須牢固的嵌入缺損區, 間隙用鬆質骨填滿,。應積極正確指導術後功能鍛鍊, 嚴格定期隨訪及指導。避免過早的不正確的負重。。綜上所述，對於骨折不癒合的治療，自體骨移植療效確切，安全穩妥，技術成熟，應用廣泛，值得提倡。
課題研究的主要內容
病例來源
本研究病例均採集于山東中醫藥大學附屬醫院骨科病房
採集時間 20xx年5月～20xx年1月
診斷標準
(1)病史：明確的外傷史，骨折後6個月沒有癒合，並且沒有進一步癒合傾向已有3個月。
症狀：患者骨折端成角、旋轉、側移位、短縮畸形或者節段性骨缺損、持重疼痛或不能持重、局部在應力下疼痛等。
(3)體徵：局部竇道形成、流膿、假關節形成或伴有局部軟組織瘢痕、缺損等
(4)輔助檢查：X線表現：骨端硬化，髓腔封閉;骨端萎縮疏鬆，中間存在較大的間隙;或骨端硬化，相互成為杵臼假關節等這三種形式中的任何一種就可以定為骨折不癒合。
納入病例標準：
(1)符合本病診斷標準;
骨折平均癒合時間超過半年以上，有假關節形成;
(3)骨折平均癒合時間超過半年以上，多次複查X線拍片顯示，骨折線
清晰可見，未見內外骨痂或內外骨痂極少;
(4)拍片顯示骨折線增寬，骨折端骨面致密性硬化，骨髓腔封閉，骨質疏鬆，骨痂間無骨小樑形成，或伴有明顯的骨缺損;
(5)臨牀表現有骨的感染、缺損、畸形、肢體不等長、局部竇道形成、流膿等。
排除病例標準：
(1)不符合上述診斷標準者
患者有嚴重的內科疾病，不能夠耐受手術者
(3)精神疾病患者
療效觀察方法
對骨不連癒合的評價應包括骨癒合和功能恢復雙重評價：
(1)骨癒合評價標準：本評價結果決定於四項指標:骨癒合、感染、畸形和肢體長度，其中骨癒合標準為X線示骨折線模糊，有連續骨痴通過骨折線，拆除或試行鬆動外固定物後骨折無異常活動，下肢可無痛行走，上肢持物骨折處有穩定感。
評價標準:
優:骨折癒合，無感染，斷端畸形《°，雙側肢體不等長《 CM。
良:骨折癒合及其他三標準中兩項。
可:骨折癒合及其他三標準中一項。
差:骨折未癒合或再骨折或雖癒合但不具備其他三標準中任何一個。
功能評價標準
功能的評價分上肢與下肢的不同，上肢主要考慮其靈活性，而下肢主要功能為負重行走。
將下肢評價指標定為以下五項:①明顯跛行;②踝或膝任何一關節僵硬(完全伸膝或踝完全背伸時，活動範圍較正常或對側喪失15°以上):③軟組織情況不良;④有限制活動或影響睡眠的疼痛存在:⑤喪失工作能力或生活不能自理。
優:存在工作能力且無其他四項指標。
良:存在工作能力且具以上四指標中一至二項。
可:存在工作能力並具以上指標中三至四項。
差:喪失工作能力或生活不能自理，不考慮是否具備其他指標。
對上肢功能評價參照 Seu和Hdlly對上肢功能評價標準 [3]
觀察指標為三項:疼痛、關節活動範圍、日常活動能力。
l:上肢功能評價標準
分數 痛疼 任一關節活動受限 日常活動差 無用力或疲勞後 持續性 《°~4°》4°
完全不受限
輕微受限
嚴重受限
課題進度及安排：
收集病例及隨訪
撰寫論文、定稿
可行性分析
四肢長骨骨折不癒合由於併發症較多，治癒比較困難，手術後功能恢復過程漫長，因此在治療過程中，經驗的總結是非常必需的，也是可行的。本課題主要研究山東省中醫院近年應用鋼絲環扎36°植骨配合LCP內固定治療四肢長骨骨折不癒合的治療效果分析情況，因此在選題上可行性較強。課題的研究也得到了學校、附院等各部門、科室的大力支持。相信可以圓滿地完成課題。
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中醫學開題報告篇二：
百合知母湯抗抑鬱細胞內信號轉導通路的機制研究
研究生姓名：***
導師姓名、職稱：**** 教授
學科專業：基礎醫學院
研究方向：方劑的配伍規律及臨牀運用
一 研究目的與意義
1.研究目的
百合病最早見於張仲景的《金匱要略》，屬中醫情志病範疇。《金匱﹒百合狐惑陰屬陽毒病證治》篇將“百合病”描述為：“意欲食復不能食，常默然，欲卧不能卧，欲行不行，飲食或有美時，或有不用聞食臭時，如寒無寒，如熱無熱，口苦，小便赤，諸藥不能治，得藥則劇吐利，如有神靈者，身形如和，其脈微數。”從百合病的臨牀表現看，與抑鬱症的診斷標準有較多的相似之處。所以現代不少醫家都將中醫的百合病歸屬於抑鬱症[1,2,3]。百合知母湯為治療百合病的經典方藥之一，由百合和知母兩味藥組成。百合寧心安神，潤肺止咳;知母清熱瀉火，滋陰潤燥。百合甘寒清潤而不膩，知母苦寒降火而不燥。百合偏於補，知母偏於瀉。二藥伍用，一潤一清，一補一瀉，共奏潤肺清熱，寧心安神之效。主治陰虛或温熱病後餘熱末清，以致頭昏、心煩不安、失眠等症以及情志不遂，以致精神恍惚、不能自制等症。 故本課題旨在通過體動物實驗揭示百合知母湯抗抑鬱可能的細胞內信號轉導機制。
2.研究意義
抑鬱症是常見的危害人類身心健康一類精神疾病，以顯著而持久的情感或心境低落為主要特徵，在WHO的一項流行病學調査中發現全世界約有10%-20%的人一生中曾有過抑鬱體驗[4]。隨着現代社會的生活壓力逐漸增高、工作節奏加快，人們處於應激狀態中的機會增多，抑鬱症的發病率更逐年上升[5,6]，越來越多的患者正遭受抑鬱症的折磨，給家庭及社會造成了嚴重的經濟負擔。因此，加強抑鬱症的防治，尋找安全、有效的治療方法，具有非常重要的社會和經濟意義。
抑鬱症發病機制複雜，誘因繁多，針對某一單一環節的藥物難以取得滿意的療效，許多抗抑鬱西藥存在抗抑鬱譜窄、起效慢、藥價高、依從性差、副作用大及易復發等不足[7]。傳統的中醫學中藴含着豐富的心身醫學思想，其“形神合一論”，“天人合一論”就包含了廣義的心身醫學思想。因此國內外越來越重視傳統中草藥及複方抗抑鬱的研究，開展了廣泛而深入的實驗研究，積累了豐富的經驗，且實驗研究成果在臨牀運用中也取得了良好的療效，為中醫學和現代心身醫學的融合、發展提供了新的契機。中醫心身醫學研究工作逐漸起步，心身醫學的中醫藥防治研究工作在病因病機及臨牀診斷方面也取得一定的進展[8]。
隨着分子生物學的發展，抗抑鬱藥物抗抑鬱作用機制已由細胞外單胺遞質途徑，逐步轉向細胞內信號轉導機制，而目前針對百合知母湯抗抑鬱作用機制的研究大都侷限在行為學觀測、腦內神經遞質和神經內分泌等方面。本研究採用大鼠慢性應激結合孤養抑鬱模型，對百合知母湯的抗抑鬱作用及其細胞內作用機制進行研究，以期為其進一步的新藥開發研究和臨牀應用提供實驗基礎。
二 研究現狀
1.百合病的研究現狀
1.1百合病的起源
百合病始見於張仲景《金匱要略·百合狐惑陰陽毒病證治第三》篇：百合病者，百脈一宗，悉致其病也。意欲食復不能食，常默然，欲卧不能卧，欲行不能行，飲食或有美時，或有不用聞食臭時，如寒無寒，如熱無熱，口苦，小便赤，諸藥不能治，得藥則劇吐利，如有神靈者，身形如和，其脈微數。這段文字概括了百合病的主要症狀是精神、飲食、睡眠、行為、語言、感覺的失調，與西醫學抑鬱症的主要症狀有頗多相似之處。“百脈一宗者，分之則為百脈，合之則為一宗”因人體百脈同出一源，源病則百脈合病，周身受累，因此而得名百合病。
1.2百合病的病因病機 百合病的病因病機為傷寒熱病之後，餘熱傷陰，或情志不遂，鬱熱傷陰，導致心肺陰虛內熱，百脈失養而成。病機特點是心肺陰虛內熱，心神失養，以神志改變為主要臨牀特點。心肺陰虛，餘邪未盡，則出現口苦、小便赤、脈微數。該組症狀是百合病的主要客觀體徵。百脈遍佈周身，百脈失和，則行動感覺變異，如“欲卧不能卧，欲行不能行”“意欲食復不能食，飲食或有美時，或有不用聞食嗅時”“如寒無寒，如熱無熱”等。神志失和，則現“如有神靈者”“常默默”。
1.3百合病的治療法則
百合病以心肺陰虛為基本病機，以滋養心肺、潤燥安神為治療法則。可“隨證治之”分為以下幾型：①正治法：“百合病，不經吐、下、發汗，病形如初者，百合地黃湯主之。”百合病未經誤治，日雖久而病形如初者，以滋養心肺陰血，清熱安神為法，以百合地黃湯主之。取百合潤養心肺，清氣分虛熱，生地滋養心血，清血分虛熱，泉水煎藥，取清熱助陰，血熱從小便下行之功。諸藥合用，心肺得養，氣血同治，陰復熱清，百脈和調，病症自除。②誤汗後：“百合病發汗後者，百合知母湯主之。” 百合病誤用汗法，汗後陰液受傷，心肺陰虛加重，燥熱尤甚，除具備百合病的基本症狀外，尚可出現津傷燥熱的心煩、少寐、口乾或渴、午後潮熱、小便短少等症候。治宜養陰清熱、潤澡除煩，用百合知母湯主治。③誤下後的滑石代赭湯(百合、滑石、代赭石)。④誤吐後的百合雞子湯(百合、雞子黃)。⑤久病變渴的外用百合洗方(百合)。如內服外洗仍口渴不解，方用栝蔞牡蠣散(栝蔞根、牡蠣)。⑥久病變發熱的百合滑石散(百合、滑石)。
2.抑鬱症的研究現狀
2.1抑鬱症的起源
抑鬱症是一種情感性精神障礙，臨牀上以情緒低落、思維遲緩和精神運動性抑制為特徵，其它症狀包括喪失自尊、不恰當的內疚感、死亡和自殺念頭、注意力集中程度降低以及睡眠和食慾減退，還可能伴有各種軀體症狀。
抑鬱症是一種最普通的精神疾病。我國對情感性精神障礙進行流行病學調查1985年：終生患病率約為12%。我國對抑鬱症的識別率低,臨牀漏診率達50-60%。一般內科醫生對包括抑鬱症在內的心理障礙的識別率只有15.9%,約只有1/4的抑鬱症病人才能接受正規治療。有專家認為我國抑鬱症的發病率應為10-15%，隨着人口的逐步老齡化，抑鬱症在60歲以上人羣中的發病率將高達 20%～50%。1994年WHO全球調查發現,抑鬱症的現症患病率現症患病率為11.4%,終生患病率為20-30%。約13 - 20%的人一生中曾有過至少一次抑鬱體驗。《20xx 年世界衞生報告》指出，抑鬱症目前已成為世界第四大疾患，到 20xx 年抑鬱症可能成為僅次於心臟病的第二大疾病，抑鬱症正在成為一個嚴重的全球問題[9-13]。
2.2抑鬱症的發病
抑鬱症的病因十分複雜，一般認為病因可能與遺傳、人格特徵、心因因素有關。其發病機制也處於假説階段，主要包括單胺遞質學説、神經內分泌學説、信號通路學説[14-15]。
單胺假説作為抑鬱症研究的重點認為單胺類神經遞質(如5-輕色胺、多巴胺、去甲腎上腺素等)的失衡可導致抑鬱的發生。大量研究亦顯示抑鬱症與遺傳、神經、心理等因素誘發的中樞5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺(Norepinephrine,NE)、多巴胺(Dopamine, DA)等單胺類神經遞質含量降低及其受體功能下降有關 [16-17]。有研究[18]表明抑鬱模型大鼠下丘腦、紋狀體、海馬內 5-HT、NE及DA 及其代謝產物、合成前體的含量明顯降低。這也支持了經典的單胺遞質學説。①5-HT：抑鬱症的發病機制涉及突觸間隙5-HT水平及5-HT受體亞型功能的失調。5-HT功能活動降低,則患者心情抑鬱、食慾減退、運動活動減少。Coppent[19]等於1965年首先提出5-HT與抑鬱症有關,認為抑鬱症是由中樞神經系統5-HT釋放減少,突觸間隙的含量下降而引起的。近年來,研究發現了很多5-經色胺的受體亞型,使得5-HT遞質系統與抑都症發病的關係越來越受到關注。②NE：大量研究證明腦內N E的絕對或相對缺乏會引起情緒低落、心境抑鬱。Schildkraut[20]於1965年首先提出抑鬱症的發生是由於腦中NE不足所致,中樞神經系統中NE含量不足則發生抑鬱症NE的缺乏可能是由於內源性的生成釋放異常或由於NE系統慢性刺激所致的繼發性粍竭[21]。Bmnello[22]等指出,自從發現一些藥物通過改變NE代謝既能導致抑鬱症又能緩解抑鬱症,NE在抑鬱症中所起的作用越來越受到關注。③DA：1975年Randrup首先提出,抑鬱症的發病可能與DA有關。後來Maj等研究者證實,幾乎所有長期抗抑鬱治療的患者都會增加D A誘導的獎賞反應。1983年Willner等提出抑鬱症存在DA功能的降低,尤其是伴隨有精神運動遲滯的患者[23]。對抑鬱症自殺者屍檢結果提示,抑鬱症自殺患者尾狀核和伏核的DA代謝率降低[24]。
目前,抑鬱症的神經內分泌機制研究中,下丘腦一垂體一腎上腺軸(HPA軸)功能亢進是較為公認的發病機制之一。大量研究顯示,抑鬱症患者的HPA軸功能 亢進,血漿促腎上腺皮質激素釋放激素CHR、促腎上腺皮質激素(ACTH)和皮質 醇(CORT)濃度明顯升高,而且這種功能亢進是依賴性的,隨着抑鬱的恢復,HPA軸的功能也逐步恢復正常[25]。Catalan[26]等發現抑鬱症患者下丘腦及下丘腦外的促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)濃度都升高,重度抑鬱組比輕度與中度抑鬱發作CRF血濃度更高,且CRF與皮質醇血濃度顯著相關。 在發病機制方面，受體後信號通路及其第二信使系統在該病發病及治療中的作用是當前研究的熱點。以腦內cAMP反應元件結合蛋白(cAMP response element binding protein ,CREB )為交匯點的細胞內信號轉導通路正受到越來越多的關注，尤其是海馬CREB的改變。早在1996 年，Nibuya[27]等就報道抗抑鬱治療，大鼠海馬 CA1 區、CA3 區和齒狀回均可見CREB mRNA的表達增多。CREB 可能是各種抗抑鬱信號轉導通路的交匯點。海馬CREB的表達和活化受到多種信號分子和信號通路的影響：
①腺苷酸環化酶/環磷酸腺苷/蛋白激酶A通路(AC/cAMP/PKA通路)，是研究最早的抗抑鬱通路。其主要過程是：胞外信號激活胞膜上G蛋白耦聯受體→AC激活→胞內cAMP升高(降解cAMP的酶主要是磷酸二酯酶)→PKA激活→CREB磷酸化→調節基因轉錄→生物學效應。Li和Branski[28,29]等實驗研究發現海馬cAMP通路的激活對改善抑鬱症狀起積極作用。
②酪氨酸激酶受體B/絲裂原活化蛋白激酶/核糖體 S6激酶通路(TrKB/MAPK/RSK通路)，是一條和細胞生長、增殖、凋亡以及突觸可塑性密切相關的信號通路。在各種 MAPK 通路中，細胞外信號調節激酶1/2 (ERK1/2)信號通路與抑鬱症關係最為密切。ERK1/2 通路激活的大致過程是：TrKB 的激活→MAPK激酶激酶(MAPKKK, RAF)的激活→MAPK激酶(MAPKK, MEK)的激活→ERK1/2的激活→RSK的激活→ CREB 磷酸化→調節基因轉錄→生物學效應。抑鬱症患者的屍檢報告顯示腦內MAPK減少可能是嚴重抑鬱症的病因之一[30]。
③Ca2+/鈣調蛋白/鈣調蛋白依賴的蛋白激酶通路(Ca2+/CaM/CaMK通路)，通路涉及多種離子通道、受體和酶，其激活的主要過程是：胞漿內鈣濃度升高→鈣離子與CaM結合→激活CaMK→CREB磷酸化→調節基因轉錄→生物效應。王慶鬆等 [31]利用貓對大鼠造成急性捕食應激，發現在捕食應激後大鼠海馬細胞內 CaM 信 號通路調控紊亂，表現在細胞內 Ca2+濃度明顯升高，Ca2+-CaM 複合體增多，CaMK的表達升高，提示海馬該信號轉導通路在嚴重心理應激所致的行為異常中可能有重要意義。
3.百合知母湯的研究現狀
3.1百合的研究現狀
方中百合為百合科植物百合Lilium brownii F. E. Brown var. colchesteri Wils.、卷丹 Lilium lancifolium Thunb.和細葉百合 Lilium pumilum DC.的肉質鱗莖。味甘，性微寒。入心、肺經。本品氣味稍緩，甘中有收，既能清心肺之餘熱，而斂氣養心、安神定魄，用於治療熱性病後、餘熱末盡所引起的神思恍惚、煩躁失眠、莫名所苦的“百合病”，又能潤肺止咳，用於治療肺燥咳嗽，或肺虛久咳，或陰虛久咳、痰中帶血等症。 百合中主要含有酚酸甘油酯、苷類、生物鹼及多糖，另外還含有一些磷脂、蛋白質和無機元素。藥理研究表明百合具有抗癌、止咳、耐缺氧與抗疲勞、提高機體細胞免疫功能等作用[32-34]。
3.2知母的研究現狀
方中知母為百合科植物知母 Anemarrhena asphodeloides Bge.的根莖。味苦、甘，性寒。入肺、胃、腎經。本品質潤，苦寒不燥、，沉中有浮，降中有升。上行能清肅肺氣，以瀉肺火，潤肺燥、除煩熱、止咳嗽，用於治療温熱病，邪在氣分，症見高熱、煩躁、口渴、脈洪大者，以及陰虛燥咳，或肺熱咳嗽諸症;入於中，善清胃火、除煩渴，用於治療消渴病之中消諸症;行於下，則能瀉相火、滋腎燥，用於治療陰虛火旺、骨蒸潮熱、盜汗等症。
知母主要含有皂苷、黃酮、雙苯吡酮、木脂素等成分。現代研究表明，知母具有抗病原微生物、抗血小板聚集、降血糖、解熱、抗炎、降低轉氨酶等多種藥理活性[35-37]。
3.3 百合知母湯的研究現狀
百合知母湯有養陰清熱、除煩潤燥之效，以潤養心肺為大法，治療百合病誤汗後，津液受傷，虛熱較甚者。臨牀上運用百合知母湯治療乳腺增生病[38-39]、長期低熱[40]、消渴、喘證、盜汗、胃脘痛[41]、失眠[42]、抑鬱[43]等症。
三 研究思路與立題依據
1.研究思路 百合知母湯是《金匱要略》中治療百合病的經典方劑。百合病的描述“百合病者，百脈一宗，悉致其病也，欲卧不能卧，欲行不能行……意欲食復不能食，常默默，如有神靈者……”主要歸納為情緒障礙、軀體不適，與現代醫學抑鬱症的診斷標準有很大的相似性，因此一般將百合病歸屬於抑鬱症範疇。百合知母湯中的部分有效成分能通過提高抑鬱症大鼠大腦皮層單胺遞質、抑制HPA軸亢進、提高模型動物腦組織BDNF含量等途徑發揮抗抑鬱效應。
CREB 可能是各種抗抑鬱信號轉導通路的交匯點。抗抑鬱藥物(包括中藥)或其它治療措施可通過調節一種或幾種通路，最終激活CREB，調節 BDNF 等基因表達，影響神經元增殖、分化、成熟等可塑性改變，發揮抗抑鬱作用。參與調節CREB的各調節因子之間、通路之間存在複雜的交叉聯繫和相互作用，共同維持着CREB活性的平衡。近年來研究提示：抑鬱模型小鼠，存在神經元蛋白和營養因子在海馬的表達異常，而這些變化可以被一些中藥逆轉[44]。當前致力於闡明信號通路、CREB、營養因子、神經再生之間是如何相互聯繫的，以及細胞靶點、分子應答、行為反應的調節與抗抑鬱之間錯綜複雜的關係。這將有助於我們以CREB為中心瞭解抑鬱症的病理生理機制，並在此基礎上研發出療效可靠、起效迅速、副作用小、經濟實用的新藥，尤其是幫助我們更好地認識一些中藥抗抑鬱的可能機制，更充分地利用祖國寶貴的中醫藥資源。
細胞內信號轉導通路是目前抗抑鬱機制研究的重點和熱點。可被多種不同的信號路徑激活。環磷酸腺苷(cAMP)、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)、鈣調蛋白激酶(CaMK)等3條通路是目前認為與抗抑鬱相關、最主要的信號通路，這3個主要上游通路最終都使CREB磷酸化，進而調節其下游通路的基因表達，完成神經元生化功能，而CREB是上述3種通路的交匯點。
前期的研究證實：百合知母湯抗抑鬱的機制與提高慢性不可預見性應激結合孤養抑鬱(CUMS)模型大鼠海馬組織5-HT含量、提高腦組織中CREB(cAMP反應元件結合蛋白)mRNA的表達有關(見7.3)。有鑑於此，我們提出假設：百合知母湯抗抑鬱的信號機制可能與以上三種細胞內通路有關，三個通路在抗抑鬱機制中可能會有所偏重。
圍繞假設，基於CREB磷酸化通路，本課題擬將百合知母湯作用於CUMS大鼠，運用ELISA、RT-PCR、免疫組化、Western 印記等方法，檢測大腦組織cAMP信號中cAMP和PKA、MAPK信號中TrKB和BDNF、CaMK信號中鈣調蛋白(CaM)和CaMK等關鍵因子，初步探討百合知母湯抗抑鬱的信號機制,篩選出該方抗抑鬱的基因靶點。
2.立題依據
中藥複方具有成分多、作用環節多、靶點多的特點，多環節之間具有協同效應。因此研究中藥及其方劑的抗抑鬱作用具有極大的挖掘潛力，而且對解決日益增加的抑鬱患者的痛苦有重大的社會意義[45-46]。
四 研究內容及目標
1.建立慢性不可預見性應激結合孤養大鼠抑鬱(CUMS)模型;
2.通過檢測用藥前後模型動物大鼠海馬組織環磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)含量變化，評價百合知母湯對抑鬱症cAMP信號的干預作用;
3.通過檢測用藥前後模型動物大鼠絡氨酸激酶受體B(TrKB)和腦源性神經營養因子(BDNF)含量變化，評價百合知母湯對抑鬱症MAPK信號的干預作用;
4.通過檢測用藥前後模型動物大鼠海馬組織中鈣調蛋白(CaM)和鈣調蛋白激酶(CaMK)含量變化，評價百合知母湯對抑鬱症CaMK信號的干預作用;
五 擬解決的關鍵問題
通過檢測cAMP、MAPK、CaMK三條信號轉導路徑上重要調節因子cAMP、PKA、TrKB、BDNF、CaM、CaMK用藥前後的變化，初步評估百合知母湯對以上三個信號轉導路徑的干預作用，評價方劑抗抑鬱的機制，以便進一步篩選出方劑抗抑鬱靶點。
六 實驗研究方案
1.實驗動物 SD雄性大鼠，7—12周齡，體重180—200g 2.藥物製備
按照《金匱要略》中記載的方法：百合七枚(劈)(約20g)，知母三兩(切)(約10g)即百合：知母=2:1。取百合100g，知母50g，先以清水將百合浸泡12小時，當白沫出，去其水，再加清水20xxml，武火煎開後改為文火，得百合煎煮液1000ml;再用清水20xxml，先武火後文火，得知母煎煮液1000ml;將2次煎煮液混合，文火濃縮得煎煮液1500ml。按照比例配製足夠數量百合知母湯煎煮液，放入冰箱-20℃儲存備用。臨用時取出，濃縮至合適體積。為確保實驗結果的可比性，所有實驗都用同一批藥材。所有藥物的給藥劑量根據“人和動物體表面積折算的等效劑量比率表”計算而來：大鼠(200g)用藥量=人(70kg)日用劑量*0.018。每隻大鼠的給藥體積為1ml/100g。
百合知母湯終濃度為2.2g/Kg/d(成人日用量30g)
氟西汀終濃度為1.8mg/kg/d(成人日用量20mg)
各組按濃度給藥28天，對照組給等體積的三蒸水。
抑鬱症模型大鼠製備
除正常對照組外，其餘動物採用慢性輕度不可預見性温和刺激結合孤養(CUMS)的造模方法：各造模組大鼠均單籠飼養，刺激因子包括禁食、禁水、4℃冰水游泳、夾尾、晃尾、潮濕墊料和傾斜45°、束縛應激、陌生物品、空籠刺激、噪音刺激、閃光刺激、水平震盪、晝夜顛倒等。每日隨機給予2到3種刺激，使大鼠不能預料刺激的發生以避免產生適應。每種刺激交叉累計使用2-3次，持續21天，造模成功後，給藥期間繼續維持造模。建立慢性温和不可預見性應激結合孤養(CUMS)抑鬱症大鼠模型,具體操作方法如下：
(1)禁水：即24小時不予供水。具體方法為,造模當天,上午8:00始,撤出大鼠籠內供水瓶,禁水24小時後,於次日上午8:00正常供水。
(2)禁食：即24小時禁止進食。具體方法為,造模當天上午8:00始,清除鼠籠內所有鼠糧,剝奪進食24小時後,禁食期間供水正常。禁食後給少量碎食,然後正常詞養.
(3)晝夜顛倒：造模當天,上午8:00,將正常對照組大鼠轉移至其它SPF級實驗室後,關閉本實驗室所有電源,模仿黑夜,至20:00準時打開實驗室電源,模仿白晝,給大鼠製造晝夜顛倒的假象。
(4)夾尾：用纏裹有膠布的塑料夾,夾持鼠尾根部,時長為5min。
(5)晃尾：提住大鼠尾巴中部以每秒鐘1次的頻率,晃尾15分鐘,晃尾時力度要輕柔,避免牽拉大鼠尾尖部位,以防脱皮
(6)冰水游泳：取一直徑為30cm玻璃缸,注入適量清水後加入適量冰塊,調整水温至4℃(根據天氣情況,適當調整,以防凍傷),同時調整水液平面據器皿邊緣約15-20cm,然後將大鼠放入冰水中,強迫其游泳5min。5min後將大鼠榜出,先用乾毛巾擦拭動物毛髮,然後用吹風機吹乾,避免感冒。每次冰水游泳結束後需撈乾淨游泳器皿內大鼠類便,避免對下一隻鼠產生影響。
(7)高速水平震盪：將動物放入空的鼠籠中，進行人工振盪，2 次/秒，有效節奏連續持續 5min;或者水平晃動，1次/秒，持續30分鐘
(8)噪音刺激：90分貝噪音刺激2h，儘量選在白天大鼠休息的時候給予此種刺激。
(9)束縛刺激：將大鼠束縛於500ml燒杯中2h，注意保持通氣。
(10)潮濕環境：將大鼠的墊料換以潮濕墊料，持續刺激12h。
(11)異物刺激：往大鼠籠內放置金屬條棒，鈍性玻璃器皿的異物予以刺激，持續2h。
(12)空 籠：撤掉大鼠籠裏面的墊料籠子裏不放置任何物品，持續12h。
(13)傾斜刺激,：該刺激因素通常在禁水後進行,應激動物本身飢渴,在傾斜的鼠籠中覓食覓水更為困難。
(14)閃光刺激：LED頻閃燈，頻閃頻率2次/s，持續刺激2h。
以上各種刺激的實施順序遵循由弱(輕刺激,如晝夜顛倒、禁水禁食、潮濕環境)到強(重刺激,如冰水游泳,夾尾，晃尾，束縛刺激，噪音，閃光等刺激)的原則,以避免刺激之間的交互作用。每日採用1種刺激,平均每種刺激被採用2—3次,同種刺激不能連續出現,使動物不能預料刺激的發生。
4.行為學指標的測量
主要包括 1%蔗糖水消耗率、體重變化率、敞箱實驗、Morris 水迷宮實驗
4.1體重變化率
分別在實驗的第 1d、15d、22d、29、36d 、43d、50d、57、64d進行。動物體重變化率(%)=(當日測量的體重-第1天的體重)/第1天的體重。 4.2糖水消耗實驗
實驗前期準備，在安靜的環境內訓練動物適應含糖飲水：第一個24h，每籠同時放置兩個完全相同的動物水瓶，兩瓶均為同等重量的1%蔗糖水;第二個24 h， 一瓶為1%鹿糖水,一瓶為相同重量的純淨水。然後進入實驗階段，禁水禁食24h後,測定9p.m-7a.m 10小時內大鼠1%蔗糖水攝入量。糖水偏愛率% =糖水消耗量/(糖水消耗量+清水消耗量)X100%。適養期間進行三次糖水偏愛篩選,將糖水偏愛率異常的大鼠剔除,不用於正式實驗(三次糖水偏愛測試中均只喝自來水的大鼠為異常大鼠)。測定動物在實驗第1天、第22天、第49天、第64天糖水偏愛率的變化。
4.3 敞箱實驗
敞箱實驗(Open-field Test )是評價實驗動物在新異環境中自主行為、探究行為與緊張度的一種方法。以實驗動物在陌生環境中某些行為的發生頻率和持續時間來反應實驗動物的自主行為與探究行為,以尿便次數反應其緊張度。敞箱實驗(Open-field Test):木質敞箱,立方形,長、寬、高為80cm x 80cm x 40cm,內側壁、底面為黑色,底面用白線劃分為面積相等的25塊正方形。室內安靜環境下將大鼠放置於敞箱底面的中心方格內,人距離敞箱1米之外,記錄大鼠在3 min內活動頻率。以穿越底面正方形塊數為水平穿越格數(4爪均進入方格才記數,為水平運動得分)、以兩後肢直立的次數為豎立活動次數(兩前爪騰空或攀附牆壁,為垂直運動得分),理毛次數以及大小便次數。每隻動物只測1次,測定完畢後徹底清潔敞箱再進行下一隻觀察。分別於實驗前1天、實驗第22天和最後1天進行。
4.4 Morris 水迷宮實驗
該實驗是對大鼠學習記憶能力的檢測，主要包括定位航行實驗和空間搜索實驗。實驗用主要裝置包括一個銀灰色圓形水池(直徑 150cm)，一個白色平台(直徑10cm)，一台跟蹤攝像機以及與攝像機相連的計算機，池內盛水，且水温保持在 22-24℃。最後一次敞箱實驗結束後第二天開始，首先訓練大鼠尋找平台，平台置於水面下 2cm，攝像機位於水池上方約 200cm，能清晰攝取到大鼠的運動軌跡。將水池分為四個象限，將大鼠從任意一個象限放入水中，記錄其找到平台的路徑及時間，前幾次訓練中，若時間超過 120s，則引導動物到平台，並在平台上停留10s。然後進行定位航行與空間搜索實驗。定位航行實驗：訓練結束後的第一天，保持平台位置不動，將大鼠隨機從一個象限放入水中，開始記錄大鼠的運動軌跡及找到平台的時間;空間搜索實驗：定位航行實驗結束後，將平台撤走，將動物從原平台位置的對側放入，開始記錄 120s 內大鼠的運動軌跡及潛伏期與穿越平台次數。以此做為對空間記憶能力的檢測指標。
4.4 懸尾實驗
將實驗動物通過固定動物尾端2cm處使其頭向下懸掛，動物在該環境中拼命掙扎試圖逃跑又無法逃脱，從而提供了一個無可迴避的壓迫環境，一段時間的實驗後，記錄處於該環境的動物產生絕望的不動狀態的時間。動物表現出的這種典型的“不動狀態”，反映了一種被稱之為“行為絕望狀態”，這種行為絕望模型與抑鬱症類似，而且對絕大多數抗抑鬱藥物敏感，而且其藥效與臨牀藥效顯著相關。
5.尼氏染色
正常的神經細胞都含有一定數量的尼氏小體，它們主要分佈於神經細胞的漿中，形狀有大有小，如三角形，有的為橢圓形。這些物質能被大部分的藍色染料所染色，這些染料如焦油堅牢紫(Cresyl fast violet)、亞甲藍(methylene blue)、甲苯胺藍(toluidine blue)、硫董(thionin)等將其染為藍色。但是，當神經細胞受傷後，胞質內的尼氏體更可發生變化，嚴重的可消失，通過觀察尼氏小體的數量可以探知神經元的受損或修復情況。
各組大鼠分別於末次給藥後麻醉,使大鼠仰卧位固定於實驗台上,打開腹腔,掀起右肺,在靠近脊柱處找出下腔靜脈和腹主動脈。用止血鉗夾住腹主動脈和下腔靜脈,接着打開胸腔,用針頭經左心室插入升主動脈,後剪開右心耳,進行灌注。先用0.9%的生理鹽水250ml經心臟快速灌注沖洗,再用4%的低聚甲醛,的磷酸緩衝液(PH7.2-7.4)350ml灌注。在灌注固定液過程中後期大鼠頸部、肩部和雙前肢逐漸變硬。灌注後取大鼠全腦,10%低聚甲醛固定48-60h。以松果體為標誌物,向頭側橫向切取3段,每段厚2mm。石蠟包埋,連續切片,片厚lOpin,切片,用於尼氏染色及後期的免疫組化。
將腦片置於0.5%甲苯胺藍(母液：甲苯胺藍1g，無水乙醇100ml。使用時按1:1比例與新鮮的0.1%NaCl溶液混合成工作液)或焦油紫(焦油紫0.1g;蒸餾水99ml;1%冰醋酸1ml)中室温下染色30min。在75%、95%、100%酒精中各脱色1min，二甲苯透明10min，中性樹膠封片。顯微鏡下觀察照相併對尼氏染色陽性神經元進行計數。
6.測量生化指標
主要包括CREB、BDNF mRNA在大鼠海馬內的表達;免疫組化檢測TrKB、ERK1/2蛋白的表達;免疫印跡法檢查CaM、CaMKⅡ的表達。
6.1逆轉錄-聚合酶鏈式反應法檢測CREB、BDNFmRNA在大鼠海馬內的表達 首先勻漿：海馬新鮮組織約100mg,加入1ml的TRIZOL試劑,用電動勾漿器進行勾漿;兩相分離:分裝後樣品於15到30℃孵育5分鐘。每1ml的TRIZOL試劑勾漿的樣品中加入0.2 ml的氯仿,蓋緊管蓋。手動劇烈振盪管體15秒後,15-30℃孵育2到3分鐘。4℃下120xx g離心15分鐘。離心後混合液體將分為下層的紅色紛氯仿相,中間層核上層的無色的水相。RNA全部被分配於水相中,水相的體積大約是勾漿時加入的TRIZO試劑的60%;RNA沉澱:將水相轉移到新離心管中。水相與異丙醇混合以沉澱其中的RNA,加入異丙醇的量為每個樣品勻漿時加入，1mlTRIZOL試劑加0.5 ml的異丙醇，混勾後15-30℃孵育10分鐘後,於4℃ 12,000g離心10分鐘;RNA清洗:移去上清液,每1mlTRIZOL試劑勻漿的樣品中加入至少1ml的75%乙醇,清洗RNA沉澱。振盪後,4℃，7500g離心5分鐘;重新溶解RNA況澱:去除乙醇溶液,空氣中乾燥RNA沉澱5-10分鐘,切勿真空離心乾燥，注意RNA沉澱不要完全乾燥,否則將大大降低RNA的可溶性，部分溶解的RNA樣品A260/280比值將小於1.6;溶解RNA時,先加入無RNA酶的水用槍反覆吹打幾次,然後55-60℃孵育10分鐘。莰得的RNA溶液保存於-70℃;濃度測定:取少量液體用TE稀釋(一般1: 100稀釋)後,讀取其在紫外分光光度計260nm和280nm處的吸收值,A260下讀值為1表示40ugRNA/ml;樣品RNA濃度(ug/ml)=A260×稀釋倍數40ug/ml;RNA純度檢測:RNA溶液的A260/A280的比值範圍應在1.8-2.1之間;
在無核酸酶的離心管中配製反應液： RNA，1-5μg;逆轉錄引物 (20um)，1μl;RNase free H2O，使總體系為12.5μl(反應液配製在冰上進行)。輕輕混勻,65℃變性10min，立即置於冰上2min後加入：RNA-primer mix，12.5μl;5×RTReaction Buffer ，4μl;dNTP(10mM)，2μl;RiboLock RNase Inhibitor ，0.5μl;RevertAid Reverse Transcriptase，1μl。總體系20μl，25℃孵育10min後42℃孵育60min，70℃ 加熱滅活10 min，-20℃保存。 設計相應的引物，配製成合適濃度工作液，Real time-PCR儀反應體系液配製：2X all-in-OneTM qPCR Mix(含ROX)，10μl;引物(10pmol/μl)，上下游各0.4μl;ddH2O，4.2μl;cDNA(適度稀釋) ，5μl。總體系20μl。反應條件：95℃，10min,以下反覆40個循環;95℃,10s;60℃，20s;72℃，20s。最後結果採用2-ΔΔCT法進行測量。
6.2免疫組化法檢測TrKB、ERK1/2的表達
切片後,常規脱蠟至水;3%過氧化氫孵育lOmin,可以滅活內源性酶的活性,蒸水沖洗,5minx3次;微波熱修復3min,PBS沖洗,5minx3次;滴加5%BSA封閉液,室温孵育30min;滴加一抗,5-HTiaR 一抗稀釋為1:50,PKA稀釋為1:100,CREB稀釋為1:100,4°C過夜,PBS沖洗,5minx3次;滴加二抗生物素標記的羊抗兔IgG,37°C孵育30min,PBS沖洗,5minx3次;滴加三抗試劑SABC,37°C孵育30min,PBS沖洗,5minx3次;DAB顯色劑顯色,室温下15inin,蒸饋水沖洗,脱水,透明,封片最後DAB 顯色劑顯色，室温下20min，蒸餾水終止反應，常規脱水、透明、封片，顯微鏡下觀察。每隻動物取相同部位的3張切片，每張切片選取3個視野，在同一放大倍數、同一光強度下，採用CMLAS 彩色病理圖像分析系統，分別計算每張切片中海馬組織TrKB、ERK1/2表達的平均光密度。
6.3免疫印跡法測定鈣調素(CaM)、鈣調蛋白激酶(CaMKⅡ)蛋白表達變化
取新鮮海馬約100mg置1.5mlEP管中，生理鹽水沖洗兩遍，充分剪碎，離心去上清。每管加4℃裂解液1ml，繼續剪碎、混勻，低温超聲勻漿;14000轉離心，5min，取上清備用。取上清5μl，加考馬斯亮藍3μl，去離子水95μl，595nm 處，1cm光徑，蒸餾水調零，測各管OD值;根據樣品OD值調整蛋白濃度。樣品煮沸5min，冷卻後取50μg上樣;電件(12%濃縮膠：90v30min;10%分離膠：120v120min);NC膜轉印(70v120min);5%脱脂奶粉TBST溶液封閉抗體，搖牀2h，TBS漂洗5min，3次。一抗孵育(兔抗人CaM、CaMKⅡ多克隆抗體1:500稀釋)，4℃過夜;二抗孵育(辣根酶標記羊抗兔IgG 1:1500稀釋)，37℃ 1h;掃描並分析結果，條件設置為曝光2min，CCD自動獲取圖像，同時以1:1000稀釋的小鼠抗大鼠beta-actin單克隆抗體作為內參照，各蛋白相對錶達量以相應蛋白/beta-actin灰度值表示。
九 課題創新性
1. 本課題首次系統地由宏觀到微觀地進行綜合研究，能從行為學水平→細胞形態水平→分子水平三個層次經行分析，以期待比較完善地探索百合知母湯抗抑鬱功效及其機理。
2. 本課題選用了先進的指標，並且採用蛋白水平和mRNA水平檢測方法，檢測神經營養因子及相關細胞內信號轉導通路中關鍵因子的變化，以期探尋本方提高抑鬱症大鼠腦組織CREBmRNA的表達水平的進一步信號轉導機制。
十 預期結果
1. 成功完成大鼠抑鬱症CUMS模型的建立，構建良好的實驗平台。
2. 探討百合知母湯抗抑鬱機制中三種信號轉導系統發揮的作用，篩選百合知母湯抗抑鬱的靶點通路。
3. 預計在國內學術期刊上發表論文2篇。
參考文獻
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中醫學開題報告篇三：
研究背景及意義
研究背景
隨着醫療衞生體制改革的進一步深入，醫院的經營模式及所有制形式正處在變革當中，醫院國家、集體、個體等多種所有制並存的形式代替了原來單一的國家所有，國有醫院的經營模式和運行方式也在朝着適應市場運作規律的方向發展，醫院必將面臨日益激烈的競爭。
在新形勢下，隨着國家衞生改革政策的不斷推進，醫療市場的競爭迫使醫院必須抓管理，講效益，運用營銷策略[1]。關於醫院營銷論文開題報告，因此，醫院管理者要轉變觀念，運用現代營銷學的觀點，通過營銷手段樹立良好的醫院品牌形象，提高競爭力，更好地滿足廣大人民羣眾對醫療服務的多層次需求，根據我國衞生事業的性質，借鑑國內服務行業市場營銷和國外醫院市場營銷的成功經驗，並結合我國的國情，建立一套適合中國醫院發展的市場營銷模式。
近幾年來，國內大部分醫院開始有市場營銷的意識，開展了一些諸如廣告、傳播、服務措施優質化與多樣化的操作。但由於缺乏系統的營銷理論和實操經驗，許多操作還很不規範，使醫院的市場營銷工作很難有針對性，其結果是醫院在制定競爭策略時大多沒有體現差異，缺乏個性，形不成自身的核心競爭力。
湖南省中醫院是一所有着 7餘年歷史的省級中醫名院。素有 湖湘中醫發祥地 三湘名醫之搖籃 譽稱。屬國家三級甲等中醫醫院，是省內集醫療、保健、教學、科研於一體的中醫龍頭醫院之一。
擁有 17 箇中醫特色專科和 5箇中醫專科專病門診，其中 4 個國家重點專科、6 個湖南省重點專科。開放病牀 606 張。醫院正在着手修建一棟 28 層醫療教學綜合大樓，大樓建成後將增加病牀 100張最新醫學論文開題報告模板精選3篇最新醫學論文開題報告模板精選3篇。湖南省中醫院歷史悠久、名醫薈萃、中醫特色濃郁、專科專病建設突出。但醫院身居鬧市，周邊醫院林立，市場競爭激烈 。因此，正視服務營銷在醫院發展中的作用，提升醫院的知名度和美譽度，提高醫院的市場佔有率，讓更多的病友享受到中醫簡便廉驗的預防與治療，是當前一個亟需思考、比較迫切的問題;如何利用服務營銷的系統理論，對湖南省中醫院進行服務營銷策略研究顯得迫在眉睫。
選題意義
新時期，醫療機構的改革和醫療市場的競爭給醫院的發展帶來了機遇，同時也帶來了挑戰。在充滿競爭的市場經濟中，醫院管理者已經開始意識到營銷的重要性，重視醫院營銷活動，但當前許多醫院，由於其特定的專業性、技術性，缺乏整體的市場營銷理念和理論，沒有充分發揮營銷在醫院發展中的重要作用。
研究思路與基本框架
關於醫院營銷論文開題報告，論文主要包括以下五個部分的內容：第一章緒論。介紹本文的研究背景、研究的方法以及對醫院服務營銷、醫療服務消費者研究、服務質量理論、關係營銷理論、內部營銷理論。
第二章運用波特五力模型、SWOT 分析法等對湖南省中醫院服務營銷內外部環境進行深入分析。
第三章通過對湖南省中醫院市場進行細分，對其目標市場選擇和定位進行深入研究。
第四章是在前文分析研究的基礎上，系統而又有重點的分析和制定醫院服務產品、服務價格、服務渠道、服務促銷、服務人員、服務過程、有形展示等要素的具體應用策略。
第五章是提出實施湖南省服務營銷策略的保障措施。
最後對本文進行總結。